一般来说,痛风的急性发作具有自限性,就算不服用止痛药,痛风也会在7~10天内自行缓解。但不少痛风患者在痛风急性发作时,就算服用了足够剂量的止痛药,痛风的关节炎症也无法缓解。
吃了药也不能止痛,对痛风患者来说这是件很严重、难忍受的事情。影响痛风止痛效果的因素,除了基线血尿酸水平之外(尿酸水平越高,止痛效果越差),还与下面的这些情况有关。
BMI(身高体重比)水平越高,非甾体药急性痛风性关节炎的越差。这与之前一项针对男性的大型前瞻性队列研究的结果是一致的,高BMI以及体重增加均会加重痛风的病情。其机制可能与BMI水平和COX-2水平及胰岛素抵抗正相关有关,BMI水平越高,COX-2和胰岛素抵抗水平也会越高。
非甾体药的止痛机制是通过抑制COX(环氧化酶)的活性,从而抑制前列环腺素的生成而发挥止痛和作用。BMI水平越高,意味着COX-2的活性就越强,非甾体药的止痛效果也就越差,痛风就无法很快得到缓解。
高密度脂蛋白胆固醇水平越低,非甾体药急性痛风性关节炎的越差。这在一定程度上反映了脂代谢异常可能影响了急性痛风的效果。回顾急性痛风的发作机制我们可以得知,尿酸盐结晶可以分为非炎性和炎性两种,前者不参与痛风的炎症反应,终自溶,而后者是引发痛风的尿酸盐结晶。
由此可见,在尿酸盐结晶总量固定的前提下,非炎性的尿酸盐结晶越多,意味着痛风很快就能缓解;炎性的尿酸盐结晶越多,天然的免疫反应会越激烈,则痛风很难缓解。非炎性尿酸结晶的形成需要ApoB和ApoB的结合,而这两种载脂蛋白与高密度脂蛋白胆固醇的水平密切相关。也就是说,高密度脂蛋白胆固醇水平越低,炎性的尿酸盐结晶越多,痛风发作的越严重。
用药时间越晚,痛风止痛药的效果越差。秋水仙碱不能阻止已经开始的痛风炎症反应,且起效慢于非甾体药,因此它更多的是作为一种急性痛风的预防用药,比如在降酸时预防转移性痛风的发作,或有痛风发作前兆时服用。痛风发作24小后服用秋水机碱止痛意义已经不大。
每次痛风发作,白细胞吞噬尿酸盐结晶都需要消耗大量的能量,吞噬过程会释放大量的活性氧分子。此外,因为白细胞缺乏能够溶解尿酸盐结晶的酶,因此会导致自身的溶酶体发生肿胀和破坏。这些都会使得痛风发作处的酸性环境不断增强,不利于尿酸溶解,痛风会持续更久。所以,痛风发作时及早服用止痛药,及时阻止免疫细胞对尿酸盐结晶的吞噬,能更快地缓解痛风炎症。
除此之外,不同诱因引发的痛风,其临床表现特点有所不同,也会在一定程度上影响止痛药的。比如扭伤引起的痛风发生快,疼痛程度重,疼痛持续时间长,一般要超过半个月。而饮食不节引起的痛风,一般发生在饮食后4~6小时,病情进展快,但关节炎症缓解也快。
痛风真是要命。
痛风根源在于尿酸高,想办法降酸才是硬道理。莫等到痛风石出现,苦不堪言。
2006年版的"大辞典"载:向日葵花盘,药性甘、寒,归肝经,功用清热平肝,止痛止血;高血压病、头晕、耳鸣、脘、痛经、子宫出血、疮疹。"河北"曰:“葵花盘清热燥湿,舒气散结。治、头晕、风火牙痛,目赤云翳,颈前,外用于蜂窝织炎。”现代医学研究发现,向日葵花盘有、、降压和明显降低血清睾丸酮的作用。
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行动起来,和尿酸说拜拜
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