痛风是由于嘌呤类物质代谢紊乱导致尿酸产生过多或尿酸排泄减少,血尿酸浓度持续增高,终导致尿酸盐结晶沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨及关节周围软组织的一组代谢性疾病。
当痛风急性发作时,患者疼痛进行性加剧,呈撕裂样、刀割样或咬噬样,难以忍受。受累关节灼热、皮肤紧绷、触痛明显、功能受限。
痛风急性发作时需要,这点毋容置疑。在发作后数天至两周内患者关节肿痛逐步缓解,进入间歇期,很多患者无后就自然而然地停止,认为无需继续或去医院就诊,但事实真的如此吗?
痛风的发病机制
高尿酸血症
高尿酸血症是痛风发生的生化基础。人体内尿酸的产生主要有两种途径:一个是通过摄入富含核蛋白的食物(外源性),占人体内尿酸总量的20%;另一个是通过自身核酸的氧化分解(内源性),占总量的80%。人体内尿酸约有70%是通过肾脏排出的,尿酸产成过多或经肾排泄过少都可造成血液尿酸浓度增高。
尿酸盐晶体的形成
尿酸盐晶体的形成是痛风发病机制的核心环节。当血清尿酸水平超过其物理溶解度(约7mg/dL)时便以单钠尿酸盐(MSU)晶体的形式析出。
痛风发作
析出的MSU晶体沉积在软骨、滑膜及周围组织中,而MSU晶体具有白细胞趋化特性,并能刺激白细胞释放花生四烯酸,经环氧化酶氧化生成致炎物质,引起非特异性炎症反应,临床表现为关节及周围软组织热痛。
痛风性关节炎急性发作是MSU晶体在关节滑膜与周围软组织沉积而激发的炎症反应。尿酸水平过高、MUS晶体沉积是痛风发作的主要原因。
痛风不痛不治会怎样?
研究表明,在痛风急性发作之前,便可以在部分患者体内检测到MSU晶体的沉积和慢性炎症的存在,并且在急性发作期结束之后仍然存在[3]。因此,急性发作期过后如果不进行降尿酸,血尿酸水平可能持续升高,尿酸盐结晶进一步沉积,关节炎再次发作只是时间问题。
痛风不痛就不治的危害不止是关节炎反复发作,还有长期高尿酸血症的危害。当尿酸长期高于正常水平,尿酸盐析出,析出的尿酸盐结晶不仅沉积在关节、肌肉,还可沉积在肾脏、血管壁等处,诱发慢性肾病、心血管疾病、脑卒中、糖尿病、高脂血症等,严重危害患者的健康。
乐启生免疫 痛风不痛不治会怎样
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